Urgencias Neonatales: Estenosis Pilórica


URGENCIAS NEONATALES: ESTENOSIS PILORICA.

GENERALIDADES

La Estenosis Pilórica o Estenosis Pilórica Hipertrófica Infantil es una causa común de vómito en el periodo neonatal y/o en los primeros meses de vida del lactante. La primera descripción de esta enfermedad fue realizada por Fabricious Hildanus en 1627. Su etiología es desconocida y se debate si se trata de una condición congénita o adquirida. Se caracteriza por la hipertrofia de las dos capas musculares del píloro causando obstrucción al paso del contenido gástrico hacia el duodeno.

El manejo anestésico de los neonatos y lactantes con estenosis hipertrófica del píloro requiere un completo conocimiento de la fisiopatología de la entidad, así como sus implicaciones en la fisiología del niño y sus repercusiones en el metabolismo, la hidratación, el balance electrolítico, etc. Existen además consideraciones importantes que deben tenerse en cuenta a la hora de decidir el momento apropiado para llevar el paciente al procedimiento quirúrgico, así como también numerosas consideraciones relacionadas con la inducción anestésica y el manejo de la vía aérea.

EPIDEMIOLOGIA

La Estenosis Pilórica es una patología que requiere manejo urgente. Se presenta durante los primeros meses de vida con una incidencia de 2 casos por 1000 nacidos vivos, con una variabilidad de 1.7 – 8.8 por 1000 nacidos vivos en diferentes regiones, siendo más común en hombres que en mujeres con una relación 4:1.

La mortalidad asociada es usualmente baja cuando se diagnostica oportunamente y se maneja de forma adecuada (0.7%). El tratamiento quirúrgico consiste en realizar una piloromiotomía. Se pueden presentar complicaciones quirúrgicas como perforación inadvertida de la mucosa (0 – 4.9%), piloromiotomía incompleta (1%) y dehiscencia de la herida e infección (0.7%).

CUADRO CLINICO

En la presentación clínica es muy característica la regurgitación y el vómito en proyectil no bilioso inmediatamente después de la ingesta de alimentos. El neonato puede presentar signos clínicos de deshidratación si el diagnostico se retrasa y el tiempo de evolución del cuadro es prolongado.

Signos de deshidratación pueden ser:

  • Fontanelas deprimidas
  • Mucosas secas
  • Letargia
  • Disminución del gasto urinario
  • Llenado capilar prolongado

En algunos casos pueden estar presentes signos de desnutrición y pobre ganancia de peso.

Uno de los hallazgos cardinales es la presencia de alcalosis metabólica e hipocloremia con potasio normal o disminuido. Puede presentarse ictericia aunque es poco frecuente (<5%) y se resuelve inmediatamente luego del tratamiento.

DIAGNOSTICO

La sospecha diagnóstica se configura inicialmente a partir de la historia clínica. Es posible la palpación de la oliva pilórica que no es más que el musculo pilórico hipertrofiado. Este hallazgo tiene un valor predictivo positivo cercano al 99%. En algunos casos es posible observar el peristaltismo aumentado a través de la pared abdominal. Este signo se conoce como la onda peristáltica, la cual refleja un peristaltismo aumentado tratando de vencer la obstrucción.

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Existe también la posibilidad de recurrir a estudios de imágenes para soportar el diagnostico.

  • La fluoroscopia tiene una sensibilidad del 95% pero depende de la experiencia y habilidad del examinador, además implica la exposición a radiación y consume tiempo y recursos.

La ecografía puede realizarse de forma rápida y evita exposición a radiación, con una sensibilidad de 99.5% y una especificidad de 100%. El hallazgo será un antro prepilórico engrosado como puente entre la cámara gástrica distendida y el bulbo duodenal. El canal pilórico hipertrofiado puede tener una longitud de 14mm a 20mm y un grosor muscular variable.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la estenosis pilórica incluye por un lado el manejo médico de las alteraciones hidroelectrolíticas y por otro lado el manejo quirúrgico de la patología. Esta condición es más una urgencia médica que quirúrgica y en consecuencia su corrección quirúrgica nunca debe ser una prioridad frente a la estabilización del paciente desde el punto de vista metabólico e hidroelectrolítico.

La estenosis pilórica se corrige con una piloromiotomía quirúrgica que se puede realizar por laparotomía o por laparoscopia. La técnica abierta fue descrita por Fredet en 1907 y Ramsted en 1912, la cual constituye una medida terapéutica definitiva.

La piloromiotomía laparoscópica fue descrita en 1990 por Alain. Con el desarrollo de inrtumentos apropiados para pacientes pediátricos esta técnica ha ganado popularidad y ha sido divulgada por diferentes autores en la literatura.

Leclair en 2007 publicó un ensayo clínico aleatorizado donde comparo la técnica abierta con la laparoscópica encontrando que la duración del procedimiento quirúrgico fue significativamente mayor para el grupo de laparoscopia (n=50) que en el grupo abierto (n=52) (30 min vs 23min, p<0.001), sin encontrar diferencias en complicaciones intraoperatorias (p:0.35), complicaciones postoperatorias (p:0.43), tiempo para la ingesta (p:0.34) y estancia hospitalaria (p:0.38).

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MANEJO ANESTESICO

Como se mencionó anteriormente, la estenosis pilórica no es una emergencia que requiera corrección quirúrgica inmediata y por lo tanto la cirugía no debe realizarse hasta obtener una adecuada hidratación y normalización del trastorno electrolítico. La mayoría de pacientes responden a la terapia hídrica en 12 a 48 horas.

El píloro obstruido y el vómito asociado aumentan la probabilidad de broncoaspiración durante la inducción anestésica. Algunos autores recomiendan la evacuación del contenido gástrico con una sonda gástrica antes de la inducción anestésica. Esto reduce el riesgo de aspiración pulmonar y mitiga sus consecuencias al disminuir la cantidad de liquido gástrico que puede pasar al tracto respiratorio. El paciente con estenosis pilórica debe ser considerado como un paciente con estómago lleno y con alto riesgo de broncoaspiración. Se debe realizar una inducción de secuencia rápida para la intubación orotraqueal. En el pasado y aún en la actualidad se han venido reportando pacientes que fueron llevados a corrección de esta patología con inducción inhalatoria con vaciamiento gástrico previo. Scrimgeour realizó en el Reino Unido una revisión retrospectiva de 269 pacientes llevados a pilorotomía de los cuales 93.7% recibieron inducción inhalatoria y 6.3% inducción intravenosa. Según el autor, en la institución donde se llevó a cabo el estudio se realizaba de manera rutinaria la inducción inhalatoria para estos pacientes. De los pacientes estudiados fueron sometidos a inducción inhalatoria con relajante no despolarizante 240 pacientes, a inducción inhalatoria con succinilcolina 1 paciente, a inducción intravenosa con relajante no despolarizante 14 pacientes, a inducción de secuencia rápida 2 pacientes y a inducción intravenosa con relajante no despolarizante y presión cricoidea 1 paciente. En todos los pacientes se utilizó por protocolo una sonda nasogástrica para aspirar el contenido gástrico antes de la inducción. Ningún paciente presentó broncoaspiración, regurgitación esofagogástrica o episodios de hipoxemia severa (Spo2< 80%) durante la inducción.

Otra técnica propuesta ha sido la intubación con el paciente despierto. Cook-Sather y colegas realizaron un estudio prospectivo observacional de 76 pacientes en el que no encontraron diferencias en cuanto a niveles de oxigenación, aparición de bradicardia o incidencia de complicaciones frente a la técnica de intubación con el paciente relajado, de modo que concluyen que la intubación despierto en estos pacientes es una técnica que debe ser abandonada. Por su parte Considine y colaboradores evaluaron en una población de 235 pacientes llevados a pilorotomía los desenlaces con diferentes técnicas de inducción. Encontraron que se utilizó inducción de secuencia rápida con succinilcolina (42.6%), inducción con relajante muscular no despolarizante (33.1%), inducción con Propofol como único fármaco (7.7%), inducción inhalatoria (14.9%) e intubación despierto (1.7%). No hubo mención de ningún caso de aspiración pulmonar y no se encontraron diferencias estadísticamente significativas en grado de desaturación y tasas de éxito de intubación en el primer intento. Sin embargo si se encontró mayor duración de la hospitalización en los pacientes sometidos a intubación despiertos (p:0.014).

Con relación al manejo intraoperatorio, el manejo hídrico puede realizarse con soluciones cristaloides (Solución Salina 0.9%, Lactato de Ringer) y con soluciones de glucosa durante el procedimiento quirúrgico. Debe realizarse un control electrolítico y glucométrico y debe corregirse cualquier alteración que se presente.

El manejo Intraoperatorio de la ventilación mecánica debe estar enfocado a evitar la alcalosis respiratoria, ya que se podría agravar una alcalosis metabólica inicial.

El uso de opioides durante la piloromiotomía puede potenciar el riesgo de depresión respiratoria relacionado con la alcalosis causada por perdida de ácidos en el vómito, por lo tanto debe ser cuidadosa. Incluso tan solo la infiltración de la herida con anestésico local y acetaminofén puede ser suficiente para el tratamiento del dolor postoperatorio.

PUNTOS CLAVE

  • La estenosis hipertrófica del píloro es una urgencia médica, no quirúrgica.
  • Es característica la alcalosis metabólica con hipocloremia.
  • El manejo inicial va dirigido a lograr la restitución del volumen intravascular y el equilibrio electrolítico y ácido-base.
  • En el manejo anestésico se debe considerar la posibilidad de un “estómago lleno” y un alto riesgo de aspiración pulmonar.
  • Se propone una técnica anestésica general con inducción de secuencia rápida. En la literatura existen publicaciones de instituciones en las que se ha realizado en estos casos inducción inhalatoria. En cualquier caso, es común el paso de una SONDA OROGASTRICA antes de la inducción anestésica para aspirar cuidadosamente el contenido gástrico.

REFERENCIAS

Ian Davies , Infantile Hypertrophic Pyloric Stenosis, Anaesthesia Tutorial Of The Week, World Federation Of Societies Of Anaesthesiologists, 2012

G Hedbäck , The Epidemiology Of Infantile Hypertrophic Pyloric Stenosis In Sweden 1987–96, Arch Dis Child 2001;85:379–381

Bissonnette B, Sullivan PJ. Pyloric stenosis (1991) Can J Anaesthh 38: 668-76

Gudrun Aspelund , Current management of hypertrophic pyloric stenosis, Seminars in Pediatric Surgery (2007) 16, 27-33

Chirsty Allan, Determinants of good outcome in pyloric stenosis, Journal of Paediatrics and Child Health 42 (2006) 86–88

Digestive Tract Procedures:Anesthetic Considerations, Chapter 90, Pediatric Anesthesia, Bruno Bissonnette, People’s Medical Publishing House-USA 2011

Marc-David Leclair, Laparoscopic pyloromyotomy for hypertrophic pyloric stenosis: a prospective, randomized controlled trial , Journal of Pediatric Surgery (2007) 42, 692– 698

Cook-Sather SD , A comparison of awake versus paralyzed tracheal intubation for infants with pyloric stenosis, Anesth Analg 1998 May;86(5):945-51.

Anesthesia For General Abdominal,Thoracic, Urologic, And Bariatric Surgery , Chapter 23, Smith’s Anesthesia For Infants And Children, Elsevier-Mosby 2011

Considine AA, Maranets I, Snegovskikh D, Wang SM (2011) Induction and Airway Management for Pyloromyotomy. J Anesthe Clinic Res S3:003. doi:10.4172/2155-6148.S3-003

Gemma E. Scrimgeour , Gas induction for pyloromyotomy, Pediatric Anesthesia 2015:10.1111/pan.12633

Habre, An audit of postoperative analgesia after pyloromyotomy, Paediatric Anaesthesia 1999 9: 253–256

Juan Carlos Amaya – Universidad Del Rosario
Hospital Occidente de Kennedy

Bloqueo Caudal en Pediatría


VIDEO: Bloqueo Caudal en Pediatría

El bloqueo caudal es una de las técnicas de anestesia regional más utilizadas en la población pediátrica. Es un procedimiento técnicamente sencillo, con riesgos mínimos y con una probabilidad de éxito alta. En este video se describe la técnica, las indicaciones y las dosificaciones para los procedimientos más comúnmente realizados.

 

Manejo Anestésico del Cierre Quirúrgico del Ductus Arterioso Persistente


DEFINICIÓN

El ductus arteriosus es un vaso fetal normal que existe entre la aorta y la arteria pulmonar izquierda que permite en la vida intrauterina que la mayoría de la sangre eyectada por el ventrículo derecho evite los pulmones no ventilados y pase a la aorta. En condiciones normales se produce un cierre funcional a las 24 a 48 horas después del nacimiento. El cierre anatómico ocurre a las 2 o 3 semanas.

El cierre quirúrgico del ductus arterioso persistente (DAP) se realiza cuando el tratamiento médico no ha funcionado o está contraindicado.

Patrick J. Lynch, medical illustrator; C. Carl Jaffe, MD, cardiologist.

EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia del DAP aislada es de 1/2500 nacidos vivos.
Corresponde al 10% de todas las cardiopatías congénitas.
Ser relacionan con una mayor frecuencia de DAP las siguientes situaciones:

  • Exposición materna en el primer trimestre del embarazo al virus de la Rubeola
  • La hipoxemia y el Síndrome de Dificultad Respiratoria (SDRA)
  • La prematurez: el DAP está presente en el 25% de los neonatos menores de 1200 gr y en el 20% de los menores de 1750 gr.

FISIOPATOLOGÍA

La fisiopatología es similar al defecto septal ventricular. El DAP es una lesión con cortocircuito predominante de izquierda a derecha. Si el DAP es pequeño, la magnitud del cortocircuito dependerá principalmente del tamaño del ductus (shunt restrictivo). La resistencia vascular pulmonar y la resistencia vascular sistémica tendrán mínimos efectos sobre la magnitud y la dirección del shunt.
Si el DAP es grande (no restrictivo) el determinante primario de la magnitud y la dirección del shunt es la relación Resistencia Vascular Pulmonar / Resistencia Vascular Sistémica (RVP/RVS). Las intevenciones farmacológicas y ventilatorias que se realicen tendrán un efecto muy importante sobre el shunt.
A medida que disminuye la RVP aumenta el shunt de izquierda a derecha, aumentando el flujo sanguíneo pulmonar, incrementando el retorno venoso a la aurícula izquierda y la precarga ventricular izquierda. Por la ley de Frank Starling, el sistema nervioso simpático y la hipertrogia miocárdica se generan mecanismos compensatorios que mantienen la función del ventrículo izquierdo. A medida que los mecanismos compensatorios fallan, se produce falla ventricular izquierda y edema pulmonar.
El shunt de la aorta a la arteria pulmonar tiende a disminuir la perfusión de órganos distales y disminuye la presión diastólica aórtica reduciendo la presión de perfusión coronaria con potencial de isquemia miocárdica, especialmente cuando se asocia a estados de anemia.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se logra a través de ecocardiografía y por auscultación de un soplo contínuo en “maquinaria”.

CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS

Casi cualquier técnica anestésica puede ser usada en un paciente con DAP si el anestesólogo entiende la fisiopatología y la farmacología de los medicamentos empleados. La cirugía puede realizarse en la unidad de cuidado intensivo neonatal (UCIN) para evitar los riesgos del transporte.

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EVALUACIÓN PRENESTESICA

Anamnesis: Antecedentes perinatales, farmacológicos (antibióticos, diuréticos, inotrópicos, quirúrgicos)

Examen físico: Cardiovascular, respiratorio, neurológico.

Laboratorios:

  • Ecocardiograma: Tamaño del ductus, función ventricular, dirección y magnitud del cortocircuito. Descartar cardiopatías con flujo pulmonar o sistémico dependiente del ductus.
  • Hemograma
  • Radiografía de tórax
  • Tiempos de coagulación
  • Otros de acuerdo a la comorbilidad del paciente.

MONITORÍA

  • Fonendoscopio precordial
  • Dos pulsooxímetros: uno en la extremidad superior que permite evaluar el flujo en la aorta ascendente (preductal), otro en la extremidad inferior que evalúa el flujo en la aorta descendente (postductal)
  • El tamaño del ductus puede ser igual al de la aorta y el cirujano puede requerir hacer un test de oclusión del vaso antes de la ligadura.
  • Tensiómetro en la mano derecha
  • Electrocardiograma (DII +/- V5)
  • Dos accesos vasculares grandes por riesgo de desgarro de otras estructuras vasculares y para separar los liquidos de reanimación o inotrópicos de las drogas anestésicas si se presenta una emergencia
  • Temperatura
  • Capnografía

INDUCCIÓN ANESTÉSICA

Recomendaciones:
Tenga en cuenta que el neonato puede cursar con SDRA y/o falla cardiaca congestiva.

– FiO2 de 0.5 o menor para SaO2 de 92%
– Si tiene acceso venoso:

  • Cefazolina 50 mg/kg (si no está recibiendo antibiótico)
  • Fentanyl 5-20 mcg/kg o remifentanyl 1-3 mcg/kg
  • Puede usarse o no relajante muscular no despolarizante
  • Puede usarse o no sevoflurano (en casos de realizar el procedimiento en UCIN)
  • Propofol 3-7 mg/kg o tiopental 3-7 mg/kg o ketamina 0.5-1 mg/kg/IV o 5 mg/kg/IM

– Si no tiene acceso venoso:

  • Inducción inhalatoria con sevoflurano, obtenga un acceso venoso, disminuya la concentración a 0.5 o 1 CAM y complemente la inducción endovenosa obviando el hipnótico

MANTENIMIENTO

  • FiO2 de 0.5 o menores para SaO2 de 92%
  • Sevoflurano o Isoflurano según necesidad (habitualmente 0.5 a 1 CAM)
  • Fentanyl según necesidad (20mcg/kg) y/o remifentanil (0.1-1 mcg/k/min)

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POSTOPERATORIO INMEDIATO

  • Traslado a UCIN habitualmente intubado
  • El nenato muy critico puede requerir incremento del soporte inotrópico por aumento agudo de la postcarga ventricular izquierda.

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BIBLIOGRAFIA

Por:
Guillermo Zuluaga MD.